Reduce la capacidad de respuesta a los virus
Científicos de EE.UU. han comprobado que el aislamiento social percibido por las personas mayores afecta a su salud, mediante un mecanismo de expresión génica. Ocurre igual en los macacos rhesus. El aislamiento, o soledad crónica, produce señales de estrés de lucha o huida, y acaba aumentando la inflamación y reduciendo la capacidad de respuesta a los virus.
La soledad es más que un sentimiento: Para las personas mayores, el aislamiento social percibido es un importante riesgo para la salud que puede aumentar el riesgo de muerte prematura en un 14 por ciento.
Los investigadores han sabido durante mucho tiempo de los peligros de la soledad, pero los mecanismos celulares por los que la soledad provoca perjuicios en la salud no han sido bien comprendidos. Ahora un equipo de investigadores, entre ellos el psicólogo y experto en soledad de la Universidad de Chicago (EE.UU.) John Cacioppo, ha publicado un estudio que arroja nueva luz sobre cómo la soledad provoca respuestas fisiológicas que a la larga nos pueden hacer enfermar.
El documento, que aparece en Proceedings of the National Academy of Sciences, muestra que la soledad conduce a luchar o huir de las señales de estrés, que pueden acabar afectando a la producción de glóbulos blancos.
Junto a Cacioppo, el equipo de investigación incluye a Steven W. Cole, de la Universidad de California en Los Ángeles y a John P. Capitanio del Centro de Investigación sobre Primates de la Universidad de California en Davis. El estudio analizó la soledad de los seres humanos y los macacos rhesus, una especie muy social de primates. Los seres humanos particiaban en el Estudio de Relaciones Sociales, Envejecimiento y Salud de Chicago, un estudio longitudinal que comenzó en 2002 con adultos de entre 50 y 68 años de edad.
Investigaciones anteriores de este grupo habían identificado una relación entre la soledad y un fenómeno que llamaron "respuesta transcripcional conservada a la adversidad" o CTRA. Esta respuesta se caracteriza por un aumento de la expresión de genes implicados en la inflamación y una disminución de la expresión de genes implicados en respuestas antivirales. En esencia, las personas solitarias tenían una respuesta inmune menos eficaz y más inflamación que las personas no solitarias.
Para el estudio actual, informa Universidad de Chicago News, el equipo examinó la expresión de genes en los leucocitos, las células del sistema inmunológico que están implicadas en la protección del cuerpo contra las bacterias y los virus.
Resultados
Como era de esperar, los leucocitos de los seres humanos y macacos solitarios mostraron los efectos de CTRA: una expresión aumentada de los genes implicados en la inflamación y una disminución en la expresión de genes implicados en respuestas antivirales. Pero el estudio también reveló varias nuevas piezas importantes de información sobre el efecto soledad 'en el cuerpo.
En primer lugar, los investigadores descubrieron que la soledad predijo la expresión génica CTRA en el futuro a un año vista o más. Curiosamente, la expresión génica CTRA también predijo la soledad medida un año o más después. La expresión génica de los leucocitos y la soledad parecen tener una relación recíproca, lo que sugiere que pueden ayudarse mutuamente a propagarse en el tiempo. Estos resultados fueron específicos a la soledad y no podían explicarse por la depresión, el estrés o el apoyo social.
A continuación, el equipo investigó los procesos celulares que relacionan la experiencia social con la expresión génica CTRA en macacos rhesus del Centro de Investigación Nacional de Primates de California, que habían sido clasificados con un nivel alto en aislamiento social percibido. Al igual que los seres humanos solitarios, los monos del "tipo solitario" mostraron mayor actividad CTRA. También mostraron niveles más altos del neurotransmisor de lucha o huida, norepinefrina.
Investigaciones anteriores han encontrado que la norepinefrina puede estimular las células madre sanguíneas de la médula ósea para que produzca más células inmunes de un tipo concreto, monocitos inmaduros que muestran altos niveles de expresión de genes inflamatorios y bajos niveles de expresión de genes antivirales. Tanto los seres humanos solitarios como los monos del mismo tipo mostraron mayores niveles de monocitos en la sangre.
Los investigadores han sabido durante mucho tiempo de los peligros de la soledad, pero los mecanismos celulares por los que la soledad provoca perjuicios en la salud no han sido bien comprendidos. Ahora un equipo de investigadores, entre ellos el psicólogo y experto en soledad de la Universidad de Chicago (EE.UU.) John Cacioppo, ha publicado un estudio que arroja nueva luz sobre cómo la soledad provoca respuestas fisiológicas que a la larga nos pueden hacer enfermar.
El documento, que aparece en Proceedings of the National Academy of Sciences, muestra que la soledad conduce a luchar o huir de las señales de estrés, que pueden acabar afectando a la producción de glóbulos blancos.
Junto a Cacioppo, el equipo de investigación incluye a Steven W. Cole, de la Universidad de California en Los Ángeles y a John P. Capitanio del Centro de Investigación sobre Primates de la Universidad de California en Davis. El estudio analizó la soledad de los seres humanos y los macacos rhesus, una especie muy social de primates. Los seres humanos particiaban en el Estudio de Relaciones Sociales, Envejecimiento y Salud de Chicago, un estudio longitudinal que comenzó en 2002 con adultos de entre 50 y 68 años de edad.
Investigaciones anteriores de este grupo habían identificado una relación entre la soledad y un fenómeno que llamaron "respuesta transcripcional conservada a la adversidad" o CTRA. Esta respuesta se caracteriza por un aumento de la expresión de genes implicados en la inflamación y una disminución de la expresión de genes implicados en respuestas antivirales. En esencia, las personas solitarias tenían una respuesta inmune menos eficaz y más inflamación que las personas no solitarias.
Para el estudio actual, informa Universidad de Chicago News, el equipo examinó la expresión de genes en los leucocitos, las células del sistema inmunológico que están implicadas en la protección del cuerpo contra las bacterias y los virus.
Resultados
Como era de esperar, los leucocitos de los seres humanos y macacos solitarios mostraron los efectos de CTRA: una expresión aumentada de los genes implicados en la inflamación y una disminución en la expresión de genes implicados en respuestas antivirales. Pero el estudio también reveló varias nuevas piezas importantes de información sobre el efecto soledad 'en el cuerpo.
En primer lugar, los investigadores descubrieron que la soledad predijo la expresión génica CTRA en el futuro a un año vista o más. Curiosamente, la expresión génica CTRA también predijo la soledad medida un año o más después. La expresión génica de los leucocitos y la soledad parecen tener una relación recíproca, lo que sugiere que pueden ayudarse mutuamente a propagarse en el tiempo. Estos resultados fueron específicos a la soledad y no podían explicarse por la depresión, el estrés o el apoyo social.
A continuación, el equipo investigó los procesos celulares que relacionan la experiencia social con la expresión génica CTRA en macacos rhesus del Centro de Investigación Nacional de Primates de California, que habían sido clasificados con un nivel alto en aislamiento social percibido. Al igual que los seres humanos solitarios, los monos del "tipo solitario" mostraron mayor actividad CTRA. También mostraron niveles más altos del neurotransmisor de lucha o huida, norepinefrina.
Investigaciones anteriores han encontrado que la norepinefrina puede estimular las células madre sanguíneas de la médula ósea para que produzca más células inmunes de un tipo concreto, monocitos inmaduros que muestran altos niveles de expresión de genes inflamatorios y bajos niveles de expresión de genes antivirales. Tanto los seres humanos solitarios como los monos del mismo tipo mostraron mayores niveles de monocitos en la sangre.
El proceso
Estudios más detallados de los glóbulos blancos de los monos encontraron que esta diferencia se deriva de la expansión de los monocitos inmaduros. En un estudio adicional, monos expuestos repetidamente a condiciones sociales medianamente estresantes (en una jaula con compañeros desconocidos) también mostraron aumentos en los niveles de monocitos inmaduros.
Estos análisis, finalmente, han identificado una razón por la que la expresión génica CTRA se amplifica entre los glóbulos blancos: el aumento de la producción de monocitos inmaduros.
Por último, los investigadores determinaron que esta CTRA debida a los monocitos tenía consecuencias reales para la salud. En un modelo de infección viral en mono, la expresión del gen antiviral deteriorada en los monos "solitarios" permitía que el virus de la inmunodeficiencia simia (la versión en monos del VIH) creciera más rápido tanto en la sangre como en el cerebro.
En conjunto, estos resultados apoyan un modelo mecanicista en el que la soledad da como resultado señales de estrés de lucha o la huida, lo que aumenta la producción de monocitos inmaduros, lo cual lleva a la sobre-regulación de genes inflamatorios y respuestas antivirales deterioradas.
Las "señales de peligro" activadas en el cerebro por la soledad, en última instancia, afectan a la producción de glóbulos blancos. El cambio resultante en la producción de monocitos puede tanto propagar la soledad como contribuir a los riesgos para la salud asociados a ella.
El equipo tiene previsto continuar la investigación sobre cómo perjudica la soledad a la salud y cómo se pueden prevenir estos efectos en las personas mayores.
Investigaciones anteriores, como una de la Universidad Brigham Young (Utah), publicada en marzo, ya señalaba el daño que provoca en la salud el aislamiento social percibido.
Estudios más detallados de los glóbulos blancos de los monos encontraron que esta diferencia se deriva de la expansión de los monocitos inmaduros. En un estudio adicional, monos expuestos repetidamente a condiciones sociales medianamente estresantes (en una jaula con compañeros desconocidos) también mostraron aumentos en los niveles de monocitos inmaduros.
Estos análisis, finalmente, han identificado una razón por la que la expresión génica CTRA se amplifica entre los glóbulos blancos: el aumento de la producción de monocitos inmaduros.
Por último, los investigadores determinaron que esta CTRA debida a los monocitos tenía consecuencias reales para la salud. En un modelo de infección viral en mono, la expresión del gen antiviral deteriorada en los monos "solitarios" permitía que el virus de la inmunodeficiencia simia (la versión en monos del VIH) creciera más rápido tanto en la sangre como en el cerebro.
En conjunto, estos resultados apoyan un modelo mecanicista en el que la soledad da como resultado señales de estrés de lucha o la huida, lo que aumenta la producción de monocitos inmaduros, lo cual lleva a la sobre-regulación de genes inflamatorios y respuestas antivirales deterioradas.
Las "señales de peligro" activadas en el cerebro por la soledad, en última instancia, afectan a la producción de glóbulos blancos. El cambio resultante en la producción de monocitos puede tanto propagar la soledad como contribuir a los riesgos para la salud asociados a ella.
El equipo tiene previsto continuar la investigación sobre cómo perjudica la soledad a la salud y cómo se pueden prevenir estos efectos en las personas mayores.
Investigaciones anteriores, como una de la Universidad Brigham Young (Utah), publicada en marzo, ya señalaba el daño que provoca en la salud el aislamiento social percibido.
Referencia bibliográfica:
Steven W. Cole, John P. Capitanio, Katie Chun, Jesusa M. G. Arevalo, Jeffrey Ma, John T. Cacioppo: Myeloid differentiation architecture of leukocyte transcriptome dynamics in perceived social isolation. Proceedings of the National Academy of Sciences (2015). DOI: 10.1073/pnas.1514249112.
Steven W. Cole, John P. Capitanio, Katie Chun, Jesusa M. G. Arevalo, Jeffrey Ma, John T. Cacioppo: Myeloid differentiation architecture of leukocyte transcriptome dynamics in perceived social isolation. Proceedings of the National Academy of Sciences (2015). DOI: 10.1073/pnas.1514249112.
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