Un estudio revela los mecanismos moleculares de la restricción calórica.
Para vivir más hay que bajarle duro a las calorías. En organismos que van desde levaduras hasta primates, dietas a base de la llamada restricción calórica alargan la vida hasta en una tercera parte. Los científicos han sabido esto desde hace décadas, pero sin saber por qué.
Ahora, un estudio publicado en la revista Cell arroja luz sobre el tema y abre la puerta a una idea sensacional: tener los beneficios de la restricción calórica (vivir más, aplazar los achaques de la vejez) pero sin tener que sufrir las férreas dietas necesarias para que la restricción funcione. En otras palabras, se avizora la píldora para demorar la vejez.
“De lo que estamos hablando es de tener potencialmente una píldora que prevenga, e incluso cure, muchas enfermedades de una vez”, fueron las palabras de David Sinclair, coautor del estudio y director de los Laboratorios Paul F. Glenn para Investigación sobre Envejecimiento en la Escuela Médica de Harvard.
La clave de todo está en las mitocondrias, organelos que viven dentro de las células y cuya función principal es generar energía para que la célula siga viva. Cada instante de la vida, las mitocondrias entregan energía a la célula; con el tiempo, empiezan a fallar, y llega un momento en que se dispara un proceso de suicidio, o muerte celular programada, y la célula muere.
Sinclair y sus colegas encontraron, en células humanas cultivadas en laboratorio, que el estrés calórico tiene un efecto por demás interesante a nivel molecular.
Cuando las células son sometidas a restricción calórica: sí tienen nutrientes pero no calorías, se inicia un proceso en cascada: a través de la membrana celular, una señal activa a un gen llamado Nampt, y la enzima resultante se acumula dentro de la célula. La acumulación de Nampt hace que también se acumule otra molécula pequeña llamada NAD (nicotinamida adenín dinucleótido).
Esto es singular, pues la acumulación de NAD sólo ocurre dentro de las mitocondrias; en el citoplasma celular la concentración de NAD se desploma cuando faltan las calorías.Volviendo a las mitocondrias, la acumulación de NAD tiene un efecto posterior: aumenta la actividad de otras dos proteínas mitocondriales producidas por los genes llamados SIRT3 y SIRT4.
El efecto combinado de todo esto es claro. Las mitocondrias se robustecen, aumenta su producción de energía y el proceso de envejecimiento celular se hace más lento: es como si la célula dijera: ¿morir? ¡para nada!
Resumiendo, entonces, la dieta bajísima en calorías hace que aumenten las concentraciones de Nampt, NAD, SIRT3 y SIRT4, y todo junto hace que la célula vida más y con más energía. ¡Zas!
¿Suena atractivo? Por supuesto, porque de inmediato surge la idea siguiente: ¿qué tal si es posible inducir, a nivel molecular, que se incrementen las concentraciones de NAD, SIRT3 y SIRT4, sin necesidad de hacer dieta? Esta es, otra vez, la enorme promesa del descubrimiento.
Voz prudente
Shin-ichiro Imai, de la Escuela de Medicina en la Universidad de Washington, en St. Louis, saludó el estudio como algo novedoso y de gran relevancia, que abre la puerta al desarrollo de fármacos a base de sirtuínas.
Pero su entusiasmo lo matizó señalando que activar las sirtuínas por medios externos quizás no sea tan buena idea: después de todo, la muerte celular programada es el modo en que el organismo se deshace de células dañadas, potencialmente cancerosas.
Fuente: milenio de México
Para vivir más hay que bajarle duro a las calorías. En organismos que van desde levaduras hasta primates, dietas a base de la llamada restricción calórica alargan la vida hasta en una tercera parte. Los científicos han sabido esto desde hace décadas, pero sin saber por qué.
Ahora, un estudio publicado en la revista Cell arroja luz sobre el tema y abre la puerta a una idea sensacional: tener los beneficios de la restricción calórica (vivir más, aplazar los achaques de la vejez) pero sin tener que sufrir las férreas dietas necesarias para que la restricción funcione. En otras palabras, se avizora la píldora para demorar la vejez.
“De lo que estamos hablando es de tener potencialmente una píldora que prevenga, e incluso cure, muchas enfermedades de una vez”, fueron las palabras de David Sinclair, coautor del estudio y director de los Laboratorios Paul F. Glenn para Investigación sobre Envejecimiento en la Escuela Médica de Harvard.
La clave de todo está en las mitocondrias, organelos que viven dentro de las células y cuya función principal es generar energía para que la célula siga viva. Cada instante de la vida, las mitocondrias entregan energía a la célula; con el tiempo, empiezan a fallar, y llega un momento en que se dispara un proceso de suicidio, o muerte celular programada, y la célula muere.
Sinclair y sus colegas encontraron, en células humanas cultivadas en laboratorio, que el estrés calórico tiene un efecto por demás interesante a nivel molecular.
Cuando las células son sometidas a restricción calórica: sí tienen nutrientes pero no calorías, se inicia un proceso en cascada: a través de la membrana celular, una señal activa a un gen llamado Nampt, y la enzima resultante se acumula dentro de la célula. La acumulación de Nampt hace que también se acumule otra molécula pequeña llamada NAD (nicotinamida adenín dinucleótido).
Esto es singular, pues la acumulación de NAD sólo ocurre dentro de las mitocondrias; en el citoplasma celular la concentración de NAD se desploma cuando faltan las calorías.Volviendo a las mitocondrias, la acumulación de NAD tiene un efecto posterior: aumenta la actividad de otras dos proteínas mitocondriales producidas por los genes llamados SIRT3 y SIRT4.
El efecto combinado de todo esto es claro. Las mitocondrias se robustecen, aumenta su producción de energía y el proceso de envejecimiento celular se hace más lento: es como si la célula dijera: ¿morir? ¡para nada!
Resumiendo, entonces, la dieta bajísima en calorías hace que aumenten las concentraciones de Nampt, NAD, SIRT3 y SIRT4, y todo junto hace que la célula vida más y con más energía. ¡Zas!
¿Suena atractivo? Por supuesto, porque de inmediato surge la idea siguiente: ¿qué tal si es posible inducir, a nivel molecular, que se incrementen las concentraciones de NAD, SIRT3 y SIRT4, sin necesidad de hacer dieta? Esta es, otra vez, la enorme promesa del descubrimiento.
Voz prudente
Shin-ichiro Imai, de la Escuela de Medicina en la Universidad de Washington, en St. Louis, saludó el estudio como algo novedoso y de gran relevancia, que abre la puerta al desarrollo de fármacos a base de sirtuínas.
Pero su entusiasmo lo matizó señalando que activar las sirtuínas por medios externos quizás no sea tan buena idea: después de todo, la muerte celular programada es el modo en que el organismo se deshace de células dañadas, potencialmente cancerosas.
Fuente: milenio de México
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